Malattia

La Tubercolosi Bovina (bTB) è una malattia infettiva ad eziologia batterica, ad andamento cronico, che determina nell’ospite lesioni nodulari di tipo granulomatoso, conosciute come “tubercoli” localizzati in diversi sedi: linfonodi, polmoni, intestino, fegato, milza pleura e peritoneo. La bTB è un’infezione in grado di determinare ingenti danni economici in termini di sanità animale e, non ultimo, in termini di sanità umana, poiché zoonosi.

Eziologia
La malattia è causata da membri del complesso Mycobacterium tuberculosis (MTBC), principalmente da M. bovis, ma anche da M. caprae e, meno frequentemente, da M. tuberculosis. E’ una delle più importanti malattie infettive del bovino, ma è in grado di colpire anche altre specie di animali domestici (in particolare bufalo, capra e suino) e diverse specie di animali selvatici (in Europa soprattutto cinghiale, cervo e tasso), causando malattia generalizzata, tosse, polmonite, cachessia e anche la morte.

Di norma il micobatterio si presenta sotto forma di bastoncini isolati o appaiati oppure di bacilli. E’ asporigeno, immobile, strettamente aerobio, privo di fimbrie e capsula, se sottoposto a colorazione di Ziehl-Neelsen, essendo acido-resistente, assume regolarmente un caratteristico colore rosso.
MTBC è caratterizzato da un’alta resistenza ambientale:

Epidemiologia
I membri del MTBC sono patogeni con un ampio spettro d’ospite. Oltre all’uomo, sono in grado di infettare numerose specie di mammiferi domestici e selvatici tra le quali: bovino, bufalo, suino, pecora, capra, cavallo, cane, gatto, coniglio, cervo, capriolo, stambecco, camoscio, cinghiale, volpe, tasso. Il bovino è la specie maggiormente sensibile ed è considerato il principale serbatoio di M. bovis e M. caprae.
La principale via di infezione per il bovino è quella respiratoria, ma sono numerose sono le vie attraverso le quali l’animale si può infettare e diversi i fattori che possono influenzare significativamente l’instaurarsi dell’infezione tubercolare, quali l’età dell’animale, l’ambiente e il clima in cui vive l’animale stesso e le pratiche manageriali di allevamento. L’ingestione di MTBC con alimenti di origine animale infetti o con mangime e acqua contaminati è considerata via d’infezione secondaria. L’infezione per via transcutanea, congenita e la trasmissione per via verticale sono considerate eccezionali.
Un concetto ormai consolidato è che l’infezione tubercolare avviene con l’inalazione di un singolo bacillo o di pochi bacilli tubercolari presenti all’interno delle goccioline di muco emesse da animali infetti con colpi di tosse o starnuti. Le goccioline di aerosol possono arrivare a livello degli alveoli polmonari innescando, inizialmente, la fagocitosi dei batteri da parte dei macrofagi e successivamente, l’attivazione a catena di meccanismi immunitari. L’animale infetto, oltre che rappresentare un pericolo per l’uomo, può trasmettere l’infezione agli altri animali a contatto, propagando progressivamente la malattia in tutto l’allevamento, in tempi più o meno rapidi. L’uomo, oltre al contatto diretto con gli animali infetti (è una malattia professionale per allevatori e macellatori), può infettarsi anche attraverso il consumo di latte crudo (non pastorizzato) prodotto da animali con malattia in fase generalizzata.

Patogenesi
Una volta stabilitosi il contagio, il destino dell’infezione dipende, sia dalla virulenza del micobatterio e dalla dose infettante, sia dallo stato immunitario naturale o acquisito dell’ospite. Così come nella tubercolosi umana, anche nella tubercolosi bovina, la fase iniziale della risposta immunitaria cellulo-mediata è caratterizzata dall’afflusso di macrofagi e linfociti T nel punto d’infezione con la formazione del cosiddetto “granuloma”. In molti casi, la malattia si arresta in questo stadio, con i bacilli tubercolari non ancora completamente inibiti, oppure in seguito alla mancanza della rete capillare e quindi per riduzione dell’ossigenazione, il centro del granuloma va contro a necrosi e successivamente a caseificazione. Da una prima fase caratterizzata sostanzialmente da un complesso primario corrispondente alla sede d’entrata, possono far seguito lesioni derivanti da una generalizzazione acuta-precoce oppure protratta-lenta con coinvolgimento di tessuti e organi diversi. Nel caso in cui in seguito si verifichi una nuova infezione o superinfezione esogena o endogena, si formano quadri riportabili a forme cronico-evolutive legate a perdita parziale delle difese dell’organismo o a forme di generalizzazione acuta-tardiva con repentina e totale annullamento dell’immunità acquisita durante la prima infezione.

Sintomatologia e lesioni
I sintomi clinici sono variabili in rapporto alla via d’ingresso, all’andamento dell’infezione, all’entità delle lesioni, in relazione alle caratteristiche individuali dei soggetti colpiti.
Il decorso della malattia è condizionato da numerosi fattori:

• tipo, quantità e virulenza dei micobatteri;
• condizioni di immunità individuale dell’organismo (resistenza o sensibilità).

A causa dell’esistenza di programmi di eradicazione attivi da decenni, in Italia è ormai raro riscontrare la malattia in forma clinica con sintomi quali debolezza, dimagramento, anoressia, tosse e temperatura sub-febbrile.
E’ invece frequente il riscontro di animali clinicamente sani con lesioni macroscopiche ai linfonodi della cavità toracica o addominale. Nella generalizzazione precoce le lesioni sono evidenti soprattutto a carico dei linfonodi bronchiali, mediastinici, sottomascellari e retrofaringei. A livello polmonare le lesioni sono quelle di una polmonite a focolai globulari. Dopo l’inizio acuto, il processo si cronicizza con trasformazione dei focolai in noduli caseo-calcarei. Nei casi cronici le lesioni sono rappresentate da broncopolmonite caseosa acinosa o globulare, polmonite cronica con colliquazione delle parti lese e cavitazione. Nel bovino si riscontrano spesso lesioni a livello pleurico (tisi perlacea) derivanti da disseminazione dei micobatteri attraverso il circolo linfatico locale. Lesioni a diverso stadio si riscontrano anche in altri organi come milza, reni, ossa e articolazioni.

Diagnosi

Diagnosi in vita
Le prove diagnostiche ufficiali per la diagnosi di bTB sono:

• il test di intradermoreazione alla tubercolina singola (IDT-S);
• il test di intradermoreazione alla tubercolina comparativa (IDT-C);
• il test di rilascio del gamma-interferone (IGRA).

Il test di intradermoreazione, o prova tubercolinica, sfrutta la reazione allergica ritardata provocata dall’iniezione intradermica di un derivato proteico purificato (PPD – Protein Purified Derivative) ricavato dalla coltura di M.bovis (PPD Bovina) o M.avium (PPD Aviare). Operativamente l’intradermoreazione tubercolinica deve essere eseguita nella regione del collo fra il terzo anteriore e il terzo mediano e la lettura avviene 72 ore dopo l’inoculazione. Nella IDT-S viene inoculata solamente la PPD bovine, mentre in quella comparativa vengono inoculate contemporaneamente, in due siti distinti, sia la PPD bovina che quella aviare. Nel caso in cui l’animale sia infetto, nel punto d’inoculo la tubercolina bovina provoca ispessimento cutaneo, talvolta accompagnato da sintomi clinici quali dolore, escara, arrossamento cutaneo e ingrossamento del linfonodo prescapolare.

Il test IGRA sfrutta il fatto che i linfociti sensibilizzati dall’infezione rilasciano gamma-interferone se messi in contatto con la PPD. In pratica il test IGRA è una IDT-C svolta in laboratorio su campioni di sangue vitale eparinizzato.

Maggiori informazioni sui test diagnostici ufficiali e sul loro impiego sono riportate nell’Allegato 2A al DM 2 maggio 2024.

Diagnosi post-mortem
Attualmente è necessario sottoporre ad accertamenti diagnostici diretti i soggetti risultati positivi ad una prova diagnostica ufficiale. Tali prove richiedono la macellazione dei soggetti risultati positivi.

• al macello viene eseguita un’accurata ispezione della carcassa, dei linfonodi e degli organi per evidenziare eventuali lesioni tubercolari. Oltre alla ispezione devono essere sempre prelevati gli organi bersaglio per permettere l’esecuzione delle prove di laboratorio.
• in laboratorio dai campioni prelevati vengono di norma eseguiti: (i) l’esame anatomo-isto-patologico, la ricerca di batteri acido-resistenti mediante strisci o sezioni sottoposti a colorazione Ziehl-Nielsen, e l’eventuale evidenziazione di antigeni micobatterici in sezioni di tessuto; (ii) l’isolamento e caratterizzazione di MTBC che, nonostante richieda tempi lunghi per la sua esecuzione (fino a 12 settimane), resta il metodo di riferimento per la conferma d’infezione, e infine (iii) le tecniche diagnostiche molecolari basate sulla reazione PCR che sono attualmente sufficientemente affidabili e permettono la conferma della presenza dell’infezione in tempi più rapidi rispetto alla prova colturale. Sono attualmente utilizzate anche a scopo identificativo e/o di tipizzazione dei ceppi isolati in alternativa ai metodi biochimici tradizionali per la loro maggiore rapidità e capacità differenziale.

Maggiori informazioni sui test diagnostici diretti e sul loro impiego sono riportate nell’Allegato 2A al DM 2 maggio 2024.

Profilassi
In Italia è dal 1964 che, accanto alle norme semplicemente repressive del regolamento di polizia veterinaria, sono state emanate disposizioni per l’esecuzione di un piano di sorveglianza ed eradicazione degli allevamenti bovini dalla tubercolosi, rese obbligatorie nel 1977. Il D.M. 2 maggio 2024, attualmente in vigore, stabilisce le misure sanitarie da applicare agli allevamenti bovini e bufalini con l’obiettivo di eradicare la malattia ai fini della salute pubblica e della protezione degli allevamenti ufficialmente indenni.

Per saperne di più
Pagine sulla tubercolosi bovina del WOAH

Pagine sulla tubercolosi bovina del Ministero della Salute

Bollettino Epidemiologico Nazionale Veterinario (dati e mappe, territori indenni)

Aggiornato: 23/12/2024