Malattia di Aujeszky

PATOLOGIA
La malattia è stata osservata e descritta per la prima volta nel 1813 nel bestiame allevato negli Stati Uniti.
Gli animali colpiti manifestavano un prurito estremo e andavano incontro a morte, di conseguenza la malattia venne definita con il termine “mad itch”, ossia prurito furioso. Il nome di “Pseudorabbia” venne utilizzato in Svizzera per la prima volta nel 1849 poiché i segni clinici manifestatesi nel bestiame erano molto simili a quelli della rabbia. Nel 1902 Aujeszky stabilì come di origine non batterica l’agente eziologico, e nel 1910 Schmiedhofer confermò con esperimenti di filtrazione che l’agente era di tipo virale. Nel 1934 Sabin e Wrigth identificarono il virus come un Herpesvirus immunologicamente collegato ad Herpes simplex e ad Herpes B virus. Prima del 1960 la malattia acquistò una certa importanza nell’est Europa mentre negli Stati Uniti non fu considerata economicamente rilevante. Successivamente, la Pseudorabbia emerse come importante patologia negli Stati Uniti e nella maggior parte delle aree del mondo dove i suini erano allevati. Sono state postulate alcune ragioni per l’apparente aumento della severità nella malattia, nella prevalenza e nella distribuzione.
Prima di tutto potrebbero essere emersi dei ceppi più virulenti. Una secondo motivo potrebbe riguardare il declino del colera suino e lo sviluppo di efficaci vaccini verso quest’ultimo e test diagnostici specifici. Prima dello sviluppo della tecnica degli anticorpi fluorescenti, casi di Pseudorabbia potrebbero essere stati confusi con casi di colera suino. Il siero iperimmune suino è stato spesso utilizzato insieme con virus di colera suino virulento come facente parte del regime vaccinale. Shope nel 1935 dimostrò che la maggior parte del siero conteneva sia anticorpi virali della Pseudorabbia che del colera suino, i quali procuravano immunità passiva ad entrambe le patologie. Il terzo motivo riguarda il drammatico cambiamento nel management dei suini durante gli ultimi 30 anni e l’avvento di un sistema di reclusione totale con un ampio numero di animali e il continuo inserimento della prole hanno creato un ambiente che facilita il mantenimento e la diffusione di un virus all’interno dell’allevamento.

EZIOLOGIA
La Pseudorabbia appartiene alla famiglia Herpesvirus, sottofamiglia Alphavirus.
Gli Alfa Herpesvirus includono virus sia ad ampio che a stretto spettro d’ospite. Altre caratteristiche biologiche degli Alfa Herpesvirus includono un ciclo di replicazione litica di meno di 24 ore e l’abilità a stabilire l’infezione latente nei gangli sensoriali del sistema nervoso e nel tessuto linfoidale delle tonsille. Il suino è l’unico ospite naturale della Pseudorabbia, altri animali infettati sono i bovini, le pecore e capre, i gatti ed in rare occasioni i cavalli. L’infezione di questi animali è letale e anche diverse specie di animali selvatici sono suscettibili all’infezione del virus della Pseudorabbia. Il virus consiste di un nucleocapside avvolto che circonda un genoma lineare di circa 145 kb di DNA. Il genoma è circa 30 volte la dimensione del più piccolo patogeno virale suino conosciuto contenente DNA (parvovirus suino) ed è abbastanza ampio da codificare per circa 100 proteine. La dimensione complessiva del virus oscilla tra 150 e 180 nm di diametro.

EPIDEMIOLOGIA
Un caso primario di Pseudorabbia in un allevamento immunologicamente non protetto può essere un evento devastante con diffusione entro una settimana. Il virus viene diffuso nelle secrezioni nasali e orali e viene nebulizzato in gocce rimosse rapidamente attraverso il flusso d’aria verso suini suscettibili all’interno di spazi adiacenti condivisi. Viene anche trasmesso per via transplacentare e attraverso la mucosa vaginale, il seme ed il latte.

Caratteristiche di resistenza del virus

Segni clinici – Sintomi
Dipendono dal ceppo del virus, dalla dose infettante e soprattutto dall’età dei suini colpiti.
Come gli Herpesvirus di altre specie animali, i suini più giovani sono quelli più severamente colpiti dal virus.
Il patogeno ha una particolare tropismo per il tessuto respiratorio e nervoso perciò la maggior parte dei segni clinici è associata a disfunzione di questi due sistemi. Generalmente, la sintomatologia nervosa è osservata più comunemente nei suinetti poppanti e in quelli svezzati, mentre la sintomatologia respiratoria si osserva maggiormente nei maiali in fase di finissaggio e nei suini adulti.

Suini neonati
Il periodo d’incubazione varia da 2 a 4 giorni. Prima di segni clinici più severi i suinetti poppanti diventano apatici, anoressici e hanno febbre anche a 41°C. Alcuni entro 24h manifestano sintomatologia a livello di SNC che progredisce con tremori, ipersalivazione, incoordinazione, atassia e da nistagmo fino a opistotono.
La mortalità è molto alta avvicinandosi spesso al 100%.

Suini svezzati (3-9 settimane)
La sintomatologia è meno severa rispetto a quella dei suinetti poppanti e solo in pochi animali si ha un coinvolgimento a livello del SNC.
Sono spesso presenti segni respiratori caratterizzati da starnuti, scolo nasale, dispnea e sviluppo di una grave tosse.

Suini in accrescimento – finissaggio
I sintomi respiratori (rinite, starnuti, scolo nasale che progredisce fino a polmonite) rappresentano la caratteristica principale di questa fase per i suini. La morbidità si avvicina al 100%, la mortalità in casi senza complicazioni è invece bassa (1-2%). La durata della sintomatologia è di circa 6-10 giorni e la ripresa è rapida una volta che scompare la febbre e ritorna l’appetito.

Suini adulti
Scrofe e verri sviluppano sintomatologia clinica, principalmente respiratoria in natura, del tutto simile a quella descritta per i suini in fase di accrescimento-finissaggio. Nelle femmine gravide colpite da Pseudorabbia spesso l’aborto è uno dei primi segni clinici osservabili.

PATOGENESI
La patogenesi varia a seconda del ceppo virale coinvolto, a seconda dell’età del suino, della misura dell’inoculo e della via d’infezione. Vi è decisamente una aumentata resistenza allo sviluppo di segni clinici con l’età; i ceppi di bassa virulenza potrebbero non produrre sintomatologia negli animali adulti e la replicazione virale potrebbe essere limitata localmente al sito di introduzione. Per produrre malattia clinica sperimentalmente è richiesta una dose minima di virus, tuttavia in condizioni di campo quantità di virus molto esigue potrebbero causare nei suini sieroconversione e questi ugualmente divenire portatori latenti nonostante in allevamento non siano visibili segni clinici. In condizioni naturali il sito primario di replicazione è l’epitelio del nasofaringe e delle tonsille. Da queste sedi parte la diffusione linfatica ai linfonodi regionali. Il virus diffonde anche attraverso i nervi dal sito primario d’infezione al SNC. L’immunità attiva derivante dalla vaccinazione o recedente all’infezione diminuisce il periodo di diffusione virale. Così come per altri Herpesvirus, l’infezione da pseudorabbia risulta in un alta percentuale di infezione latente nei suini ospiti. Il virus persiste nei gangli, come trigemino e tonsille. I suini infettati in modo latente spesso mostrano una visibile recrudescenza virale in periodi di stress, quali l’affollamento e il trasporto. Sperimentalmente, l’iniezione di corticosteroidi esita in successiva recrudescenza virale e diffusione nasale del virus.

Lesioni
Lesioni anatomo-patologiche macroscopicamente evidenti sono spesso assenti o sono talmente lievi da non essere facilmente individuabili. Quando presenti, frequentemente si osserva tonsillite necrotica associata a linfoadenomegalia ed emorragia nella cavità orale e nel tratto respiratorio superiore. Le scrofe che hanno abortito di recente possono presentare una leggera endometrite e la parete dell’utero è spesso edematosa ed ispessita. Nei giovani suini è stata segnalata enterite necrotica a livello di basso digiuno ed ileo.
Le lesioni microscopiche sono riportate più frequentemente nel SNC e persistono per diverse settimane (12-24 settimane post-infezione). Le lesioni caratteristiche sono rappresentate da meningoencefalite non suppurativa e ganglioneurite, le lesioni polmonari consistono invece in bronchite necrotica, bronchiolite e alveolite.

Diagnosi
La diagnosi viene solitamente fatta basandosi sulla mandria utilizzando una combinazione di informazioni su quest’ultima costituite da segni clinici, da lesioni grossolane e microscopiche, dalla sierologia e dalla scoperta del virus con entrambi i test di isolamento e degli anticorpi fluorescenti tissutali. La pseudorabbia è più difficile da diagnosticare se sono coinvolti solo i suini in fase di accrescimento-finissaggio o i suini adulti. Episodi di pseudorabbia a questa età possono essere facilmente mal interpretati come influenza suina se la malattia si manifesta esclusivamente con segni respiratori. Tuttavia se alcuni animali sviluppano sintomatologia nervosa, risulta più facile fare diagnosi presuntiva di pseudorabbia.

Isolamento del virus:
organi d’elezione sono il cervello, la milza, ed il polmone.

Fluorescent Antibody Tissue Section Test:
è un test rapido ed attendibile per scoprire il virus della pseudorabbia a livello tissutale.
Il tessuto d’elezione utilizzato per il test sono le tonsille ed anche il cervello.

Sierodiagnosi
Numerosi test sierologici sono stati sviluppati per testare il siero per gli anticorpi della pseudorabbia.
Le prove sierologiche più largamente utilizzate sono la siero virus neutralizzazione, agglutinazione al latex, agglutinazione al latex automatizzata, l’ ELISA e l’ ELISA differenziale per le glicoproteine gE, gC, e gG.