La malattia vescicolare del suino (MVS) è una malattia infettiva e contagiosa ad eziologia virale caratterizzata da alta morbilità e bassa mortalità. Segnalata per la prima volta nel 1966, e oggetto di un piano di sorveglianza ed eradicazione a partire dal 1995, al momento risulta ufficialmente eradicata. Nel 2019 l’Italia ha infatti ottenuto il riconoscimento di Stato membro ufficialmente indenne per MVS da parte dell’Unione Europea. La forma clinica di tale malattia comprende fenomeni di ipertermia, zoppia, lesioni vescicolari sulla cute e sulle mucose. Clinicamente è difficilmente differenziabile dalle altre malattie vescicolari.
AGENTE EZIOLOGICO
L’agente eziologico è un virus a RNA monocatenario di 28 – 30 nm appartenente alla famiglia Picornaviridae, genere Enterovirus che antigenicamente è correlato ad un patogeno umano: il Coxsackie B5. Si riconosce un singolo sierotipo a cui appartengono quattro varianti antigeniche. È un virus sprovvisto di envelope molto resistente nell’ambiente.
CARATTERISTICHE DI RESISTENZA DEL VIRUS
- INATTIVAZIONE
- Viene inattivato a temperature di 56°C (1 ora)
- Sensibile a disinfettanti: idrossido di sodio e di potassio (2%); glutaraldeide. Per la disinfezione del personale possono essere utilizzati agenti ossidanti, iodofori acidi, in combinazione con i detergenti
- RESISTENZA
- Il virus presenta una moderata resistenza alla refrigerazione e al congelamento
- Risulta stabile a grandi variazioni di pH (2-12)
- Resistente alla fermentazione e all’affumicamento.
- Resiste nel prosciutto per 180 gg, insaccati per >1 anno, e negli involucri intestinali trattati per > 2 anni
EPIDEMIOLOGIA
La MVS è stata osservata per la prima volta in Italia nel 1966. Negli anni settanta e nei primi anni ottanta, focolai di malattia si sono manifestati in diversi Paesi Europei e dell’Estremo Oriente. A partire dal 1992 la MVS è riapparsa sporadicamente in alcuni Paesi europei (Portogallo 2002, 2004, 2007), risultava persistente in Italia dove veniva segnalata regolarmente al Sud (Campania e Calabria) e occasionalmente al Centro – Nord. Attualmente la malattia risulta ufficialmente eradicata. L’ultimo caso risale al 2015.
SPECIE SENSIBILI
I suini domestici e selvatici sono gli unici ospiti in natura sensibili al virus della MVS.
FONTI DI INFEZIONE
Il virus diffonde sia per contatto diretto che indiretto. I suini infetti sono in grado di eliminare il virus attraverso secreti oro-nasali, i fluidi vescicolari e le feci a partire da 48 ore prima della sintomatologia clinica. Considerando l’elevata resistenza del virus, la contaminazione ambientale, gli oggetti e i mezzi di trasporto possono contribuire alla diffusione dell’infezione. In tal senso, la contaminazione fecale ne è la maggiore fonte. Vi sono inoltre animali asintomatici portatori del virus, non riconoscibili clinicamente, che possono diffondere l’infezione.
INGRESSO DEL VIRUS NELL’ANIMALE
Il virus può penetrare nell’organismo principalmente per via orale ma anche attraverso lesioni della cute e delle mucose, in questo caso sono necessari titoli molto bassi di virus. La trasmissione per via aerogena non è significativa. Non essendo inattivato dalla normale variazione di pH associata a rigor mortis, bisogna tenere in considerazione anche la contaminazione di eventuali avanzi di carne e rifiuti alimentari derivati da suini infetti.
PATOGENESI
Il virus può penetrare nell’ospite recettivo per via cutanea, dalle tonsille, attraverso la mucosa intestinale. Il periodo d’incubazione può variare da 2 a 7 giorni. Vi è una prima replicazione virale nel punto d’ingresso, poi attraverso il sistema linfatico raggiunge il torrente circolatorio e si ha la viremia della durata di 2 – 3 giorni. Il virus si localizza in molti organi e tessuti fra cui anche la cute e le mucose, dove si sviluppano le lesioni vescicolari che compaiono dopo un periodo variabile di 3 – 11 giorni dal contagio. Il virus manifesta una spiccata affinità per l’epitelio del cercine coronario, della lingua, delle labbra, del grugno, ma anche per il miocardio e per i vasi sanguigni del sistema nervoso centrale. La maggior produzione di virus si ha nei primi 7 giorni dopo l’infezione. L’escrezione del virus con i secreti oro-nasali si interrompe di norma entro 2 settimane e il virus può essere ancora isolato nelle feci dopo la terza settimana e continuare ad essere eliminato per tale via fino ad un massimo di tre mesi. Tutti i tessuti contengono il virus durante il periodo di viremia. La rottura delle vescicole (epitelio e fluido) costituisce una fonte ad alto titolo di virus; le feci sono una fonte a basso titolo di virus.
CLINICA
La forma classica di MVS si presenta con ipertermia che, in genere, non perdura più di 5 giorni. Successivamente si sviluppano le lesioni vescicolari che, precocemente, si trasformano in erosioni. Si osserva zoppia. Le vescicole e le erosioni sono spesso presenti sul cercine coronario, sulla cute degli arti; meno frequentemente invece sul grugno, sulla lingua, sulle labbra, sui capezzoli. A volte le lesioni podali sono talmente gravi da comportare la caduta degli unghielli. Raramente si osservano sintomi nervosi come atassia, maneggio, convulsioni e paralisi.
DIAGNOSI
Ai fini della diagnosi di laboratorio si prelevano:
- campioni di epitelio, liquido vescicolare, sangue in EDTA (da animali febbrili) e feci per l’individuazione del virus, dei suoi antigeni o del relativo genoma
- campioni di sangue per il rilevamento degli anticorpi.
DIAGNOSI VIROLOGICA: il virus può essere isolato su colture cellulari (IBRS 2) con evidente effetto citopatico. La presenza del virus può essere poi confermata tramite tecnica ELISA sandwich o Real-time RT-PCR, che evidenzia la presenza di una sequenza del genoma virale e rappresenta un test molto sensibile e rapido.
DIAGNOSI SIEROLOGICA: inizialmente viene effettuato un test ELISA competitivo di screening, eventuali campioni positivi sono sottoposti a indagini sierologiche per evidenziare la presenza delle classi anticorpali IgM e IgG, in modo da fornire indicazioni sullo stadio evolutivo dell’infezione. La prova di Virus Neutralizzazione (VN) rappresenta il metodo di riferimento e viene utilizzata per confermare la positività del siero. Questa prova ha lo svantaggio che per la sua esecuzione richiede colture cellulari e di conseguenza per gli esiti sono necessari 2-3 giorni.
Un numero limitato di suini, pur non essendo infetti, può reagire positivamente sia al test di screening (ELISA) che al test di conferma (VN). Questi animali, chiamati ‘singleton reactor’, possono essere identificati ripetendo il test sull’animale positivo e su quelli della coorte: la negatività degli animali delle coorti e il declino del titolo anticorpale negli animali positivi suggerisce che l’animale non è infetto. Occorre anche aggiungere che il siero di un singleton reactor presenta un basso titolo di anticorpi con il test di SN nonché esclusivamente anticorpi di classe IgM e nessuna IgG. Si deve comunque considerare che l’incidenza dei singleton reactor è di circa 1/1000 capi.
DIAGNOSI DIFFERENZIALI
Sulla base della sintomatologia la Malattia Vescicolare è indistinguibile da:
- Afta epizootica
- Stomatite Vescicolare
- Esantema Vescicolare
Per tale motivo il sospetto di malattia, specie quando si manifesta per la prima volta in un territorio, deve essere considerato come sospetto di afta. Per potere differenziare queste patologie è necessario ricorrere al laboratorio. Uno degli elementi che però può contribuire ad individuare la malattia in causa, è la verifica delle specie animali colpite. Queste malattie vescicolari hanno infatti un diverso spettro d’ospite:
Afta epizootica: artiodattili domestici e selvatici
Malattia Vescicolare: suino
Stomatite Vescicolare: cavallo, bovino, suini domestici e selvatici, procione, cervo, uomo
Esantema Vescicolare: suino, specie acquatiche.